Генные инженеры нашли источник диабета 1-го типа

В майском номере журнала Immunity были опубликованы результаты исследования, которое способно совершить переворот в лечении аутоиммунных заболеваний. Диабет 1-го типа и рассеянный склероз являются болезнями аутоиммунного происхождения. У людей страдающих подобными заболеваниями иммунная система атакует собственный организм.

Открытие гена, способствующего появлению диабета

Аутоиммунная реакция — сложный процесс, и ученые до сих пор не могут объяснить, как она возникает. Теперь же, благодаря открытию специфического гена, осуществляющего контроль над иммунитетом, у миллионов людей появится шанс на выздоровление.

Команда генных инженеров во главе со Стефаном Кисслером из Гарвардского медицинского университете (Бостон, Массачусетс) расшифровала программу гена Clec16a, который контролирует деятельность Т-лимфоцитов, которые уничтожают чужеродные клетки в организме. Ученые «отключили» работу этого гена у подопытных мышей, генетически модифицированных на развитие диабета, вследствие чего большинство животных избежало этого заболевания. Исследователи считают, что ген Clec16a влияет не конкретно на диабет или рассеянный склероз, а является пусковым механизмом для всех аутоиммунных расстройств.

Ген Clec16a влияет на процесс аутофагии

Аутофагия — это внутриклеточный процесс, который в буквальном переводе с греческого языка означает «самопоедание». Благодаря ему клетка поедает отходы своей жизнедеятельности, содержащие протеин. Не переваренные частицы клетка выбрасывает в околоклеточное пространство. Аутофагию могут запустить различные факторы, такие как недостаточное содержание протеина в рационе человека или вирусная инфекция. В то же время эпителиальные клетки в вилочковой железе, в которой происходит зарождение и вызревание Т-лимфоцитов, используют механизм аутофагии в иных целях. С его помощью они демонстрируют Т-лимфоцитам, какие клетки являются родными для организма, а какие следует уничтожать.

Ген Clec16a влияет именно на процесс аутофагии, запуская многочисленные аутоиммунные заболевания. Изменяя ее протекание в эпителиальных клетках вилочковой железы, можно влиять на процесс обучения Т-лимфоцитов. Опыты на мышах уже показали впечатляющие результаты. Из 40 мышей с наследственной предрасположенностью к диабету 1-го типа после отключения этого гена заболели только 2 мыши. В аналогичной группе с работающим геном Clec16a заболевшими оказались уже 24 особи. В настоящее время проходит подготовка к опытам над приматами.

С уважением,

Популярная медицина

Комментируйте ВКонтакте