Ученые установили путь, который приводит к появлению атипичных сосудов у людей, имеющих проблемы с ВМД

В школе медицины знаменитого Вашингтонского университета было проведено исследование, которое показывает причину людской слепоты в странах, где хорошо развита промышленность, а также предлагает цели, которые нужно достичь, чтобы победить слепоту. Исследование было опубликовано в известном журнале под названием «Nature Communications».

3

«Ученые провели исследование, что при полной потери зрения при макулярной дегенерации, очень важную роль играют иммунные клетки,  а также это дает нам понять какие методы лечения нужно использовать, показав молекулярный  путь к цели, - один из лучших в мире специалистов по сетчатке и главный исследователь этой проблемы. – Чтобы не позволить начаться росту аномальных кровеносных сосудов у мышей, нужно подавить иммунные клетки и не дать этому пути совершиться. Благодаря этим исследованием, можно найти способы для прекращения потери зрения и восстановления его терапевтическим путем, для пациентов, которые страдают макулярной дегенерацией, из-за которой происходит потеря зрения у людей, достигших возраста 50 лет».

Не так давно, исследователи обнаружили, что некая молекула клеточной сигнализации, которая имеет название интерлейкин-10 (IL10), занимает очень важное место в строении и формировании кровеносных сосудов, принимающих участие в «мокром» виде дегенерации желтого пятна. Именно «мокрый» вид дегенерации чаше ведет к потере зрения, чем «сухой».

До недавнего времени было совершенно неизвестно, почему IL10 начинает помогать увеличению и распространению макрофагов и кровеносных сосудов, которые имеют эффект повреждения. Исследователи вывели мышей, которые не имели отключенные клеточные сигнальные пути. Благодаря этим наблюдениям, ученые пришли к большому открытию, что необычный путь передачи сигнала, где принимает участие белок, который  называется STAT3, когда он имеет активное состояние, начинает изменять иммунные клетки, находящиеся в глазах, а эти клетки, в свою очередь, стимулируют появление вредных кровеносных сосудов.



Помимо всего этого, эксперты изучили ткани глаз своих пациентов, которых они лечили в восьмидесятых и девяностых, в то время пациентам, которые имели проблемы  с влажной формой макулярной дегенерации, чаще всего делалась операция по удалению аномальных кровеносных сосудов из-под сетчатки глаза. В то время в глазной ткани пациентов уже нашли большое скопление протеина STAT3, который в большом количестве находился и имел активное состояние в М2 макрофагах мышей.

Благодаря данным из этих исследований, можно с уверенностью заявить, что рост повреждающих сосудов у людей очень схож с таким же процессом у мышей. Что у людей, что и у мышей увеличение количества повреждающих сосудов было связано с макрофагами, которые имели  высокий уровень активной формы STAT3.

Эта новость является очень хорошей для медицины то, что у людей и у мышей проблемы роста повреждающих сосудов не отличаются, сказал исследователь, так путь от стимулирования роста кровеносных сосудов могут нарушить поведение активной формы STAT3. То же самое можно проделать и с болезнью людей, которые страдают оттого же заболевания.

С уважением,


  

22 сентября, 2015
Оцените статью:
Оценить

Понравилось? Поделись с друзьями:

Комментарии
Популярная медицина
Комментируйте ВКонтакте
Читайте так же самое интересное

Лимфодренаж живота


Детская болезнь ветрянка — описание


Warning: curl_setopt() [function.curl-setopt]: CURLOPT_FOLLOWLOCATION cannot be activated when safe_mode is enabled or an open_basedir is set in /var/www/xn----7sbbpetaslhhcmbq0c8czid.xn--p1ai/wp-content/plugins/kama-thumbnail/class.Kama_Make_Thumb.php on line 456

Аппаратный метод в косметологии


5 шагов на пути к здоровой печени


Как можно лечить бессонницу при климаксе?

Популярное
Болезни сердца
Женские болезни
Гастроэнтерология
Ухо, горло, нос


Внимание! Сайт носит исключительно информационный характер. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением.
В случае обнаружения у себя каких-либо симптомов заболеваний обращайтесь к вашему лечащему врачу.