Аутоиммунный тиреоидит — описание

Аутоиммунный тиреоидит (АТ) — хроническое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), патогенетические пути возникновения и развития которого в последние годы очень активно изучаются, благодаря чему получены важные научно-практические результаты, которые стали толчком для поиска более совершенных методов диагностики и лечения этой весьма распространенной эндокринной патологии. Сомнений в том, что АТ является наследственно предопределенным заболеванием, которое возникает в результате воздействия плохих факторов окружающей среды, практически не осталось, что убедительно доказано многолетними наблюдениями за тысячами моно- и дизиготных близнецов во многих странах мира. Но возможные пути реализации этого аутоиммунного заболевания живо обсуждаются в мировой литературе, и являются предметом изучения в ведущих лабораториях и клиниках развитых стран.

Исследователи обратили внимание на то, что в течение долгих лет существующая теория патогенеза АТ, согласно которой ведущая роль в развитии этого заболевания отводилась антителам к тиреоглобулину и пероксидазе ЩЖ, не подтверждалась на практике. Если поражение тиреоцитов при АТ происходило вследствие воздействия комплементфиксирующих антител (антитела к пероксидазе ЩЖ имеют свойство фиксировать комплемент на тиреоцитах) или имело антителозависимую цитотоксичность, оно бы сопровождалось массированным некрозом тиреоцитов с нарушением целостности их мембран, следствием чего должен быть транзиторный тиреотоксикоз, повышение температуры тела, боль и отеки в области передней поверхности шеи. Однако эти явления при АТ практически не наблюдаются.

Кроме того, не удалось обнаружить корреляционных связей между количеством антител к антигенам ЩЖ в крови больных АТ и клиническими проявлениями патологии или степенью активации комплемента (определялся уровень мембраноатакующего комплекса комплемента в сыворотке крови).

Таким образом, поиски других путей патогенеза АТ стали чрезвычайно актуальными. Сейчас известно, что возникновение и развитие аутоиммунных заболеваний ЩЖ состоит из трех стадий. В начальной (афферентной) стадии под действием неблагоприятных внешних факторов происходит накопление антиген клеток, к которым относятся некоторые субпопуляции макрофагов, дендритные клетки, предшественниками которых являются моноциты крови. Вторая (центральная) стадия аутоиммунного процесса — неконтролируемая продукция антигенреактивных клеток и аутоантител сначала в дренирующих лимфоузлах, а затем и в ткани ЩЖ, где появляются Т-клеточные зоны, В-клеточные фолликулы и тяжи плазматических клеток, способные продуцировать антитела к антигенам ЩЖ. В третьей (эфферентной) стадии аутоиммунного процесса ЩЖ инфильтрируется аутореактивными Т-лимфоцитами и происходит реализация направления развития патологии.

Апоптоз — это механизм, с помощью которого организм избавляется от клеток, необходимость в которых себя исчерпала (например, клетки ЩЖ в течение жизни обновляются 5 раз) или которые становятся угрозой для здоровья при их злокачественном перерождении, поражении вирусами или бактериями. Процесс апоптоза приводит к фрагментации ДНК и потери электрического потенциала митохондриальной мембраны, выходу из митохондрий в цитоплазму цитохрома С, что свидетельствует о потере жизненно важных функций клетки, и заканчивается ее «сморщиванием» с формированием так называемых апоптотических телец, на мембране которых экспрессируется фосфатидилсерин — объект фагоцитоза для соседних клеток или фагоцитов.

За последние годы установлено, что при АТ доля тиреоцитов в состоянии апоптоза превышает 30% (для сравнения: этот показатель при диффузном нетоксическом зобе не превышал 1%). Поскольку апоптоз тиреоцитов заканчивается элиминацией апоптотических телец без нарушения мембраны тиреоцитов, внутриклеточные компоненты тиреоцитов во внеклеточную среду не попадают, что и объясняет отсутствие при АТ проявлений воспалительного процесса и тиреотоксикоза.

С уважением,

Популярная медицина

Комментируйте ВКонтакте