Эпидемиология и патофизиология периодонтита

Курение уже признано фактором риска заболеваний периодонта, однако их истинная причина пока не известна, в основном потому, что эти заболевания хронические и развиваются постепенно, без явных симптомов, в связи с чем их длительные исследования не практичны.

Заболевание начинается простой воспалительной реакцией на скопление налета у зубо-десневого края. Начальная бактериальная флора состоит из грамположительных стрептококков и актиномицет, основных видов микрофлоры ротовой полости, формирующих налет.

Эти скопления бактерий создают анаэробную среду, в результате чего через некоторое время в налете можно выявить грамотрицательные анаэробы. Если пациент пренебрегает гигиеническими процедурами по уходу за ротовой полостью, анаэробы разрастаются и попадают в десневую борозду и углубления в месте прилегания десны к зубу. В конце концов может появиться десневое кровотечение (гингивит). Если воспаление не прекращается, налет (теперь уже поддесневой налет) постепенно распространяется вниз по поверхности корня зуба, что приводит к отделению зуба от окружающей альвеолярной кости (периодонтит). В конечном итоге в образовавшемся зубо-десневом кармане может содержаться до 108 видов бактерий, в основном, грамотрицательных анаэробов. Процесс отделения зуба от кости считается необратимым.

По мере распространения периодонтита вниз по поверхности корня зуб постепенно расшатывается и, в конце концов, выпадает. Cчитается, что гингивит и периодонтит развиваются друг за другом, приводя к разрушению периодонтальных связок и остеопорозу. Считалось, что такие профилактические меры, как соблюдение гигиены и периодическое удаление зубного налета могут остановить или, по крайней мере, задержать развитие процесса. Однако у некоторых пациентов заболевание периодонта развивается не постепенно, а эпизодически.

Так, например, в одном из исследований пациентов с развитым заболеванием десен осматривали каждые два месяца (лечение не проводилось). Через год примерно у 5% испытуемых обнаружилась потеря прилегания десны в 2 мм и более, причем разрушение связок произошло за 1–2 месяца, а у большинства в то же время не было отмечено изменений. Такая схема развития заболевания, когда разрушение связок происходит не постепенно, а «толчками», подтверждает инфекционную модель. Активность заболевания может резко возрасти в любой момент в небольшой группе пациентов.

Быстрое развитие болезни у людей в возрасте до 30 лет указывает на тяжелую, агрессивную форму заболевания десен, известного как ранний периодонтит. С другой стороны, виды бактерий, вызывающих заболевание, являются частью нормальной микрофлоры зубного налета (кроме А. actinomycetemcomitans). Поэтому простое присутствие этих организмов не может быть диагностическим критерием. Кроме того, каждый из патогенов вырабатывает такое количество биологически активных молекул, что удивительно, как человеку вообще удается сохранить так много зубов.

Предположительно, объяснение состоит в том, что обычно барьеров против внедрения бактерий и воспалительной реакции на биологически активные молекулы достаточно, чтобы предотвратить потерю зубов. Однако если эти защитные механизмы нарушены (особенно если имеются нейтрофильные дефекты), заболевание периодонта принимает тяжелые формы. В принципе, симптом заболеваний периодонта часто замечают у себя пациенты с циклической нейтропенией и хроническим гранулематозом. Неудивительно, что у людей с вирусом иммунодефицита (ВИЧ) очень часто наблюдаются тяжелые формы заболеваний периодонта.

Таким образом, снижение сопротивляемости организма инфекциям может послужить толчком к эпизодическому разрушению тканей периодонта. Другим фактором может стать излишне высокая концентрация одного или более видов бактерий в нормальной микрофлоре. Например, если в поддесневом налете скапливается количество B.forsythus, превышающее пороговое значение, включаются защитные механизмы и может начаться разрушение тканей.

С уважением,

Популярная медицина

Комментируйте ВКонтакте